Para
peneliti mengidentifikasi target baru ' druggable ' untuk penyakit sporadis
Parkinson
Date:
June 1, 2016
Source:
Buck Institute for Research on Aging
Summary:
sebuah study menunjukkan , Mekanisme yang sama yang menyebabkan kematian sel saraf pada tikus secara genetik ditakdirkan untuk mengembangkan penyakit Parkinson yang terlibat dalam bentuk sporadis jauh lebih umum dari yang berkaitan dengan usia, gangguan neurodegenerative yang merampas orang dari kemampuan untuk bergerak normal. Penelitian ini mengidentifikasi target baru yang menjanjikan untuk pengembangan obat untuk kondisi tidak dapat disembuhkan yang mempengaruhi sebanyak satu juta orang Amerika.
sebuah study menunjukkan , Mekanisme yang sama yang menyebabkan kematian sel saraf pada tikus secara genetik ditakdirkan untuk mengembangkan penyakit Parkinson yang terlibat dalam bentuk sporadis jauh lebih umum dari yang berkaitan dengan usia, gangguan neurodegenerative yang merampas orang dari kemampuan untuk bergerak normal. Penelitian ini mengidentifikasi target baru yang menjanjikan untuk pengembangan obat untuk kondisi tidak dapat disembuhkan yang mempengaruhi sebanyak satu juta orang Amerika.
..............................
Penelitian di Buck Institute menunjukkan mekanisme yang sama yang menyebabkan kematian sel saraf pada tikus secara genetik ditakdirkan untuk mengembangkan penyakit Parkinson (PD) yang terlibat dalam bentuk sporadis jauh lebih umum dari yang berkaitan dengan usia, gangguan neurodegenerative yang merampas orang kemampuan untuk bergerak secara normal. Penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Neurobiology of Disease mengidentifikasi target baru yang menjanjikan untuk pengembangan obat untuk kondisi tidak dapat disembuhkan yang mempengaruhi sebanyak satu juta orang Amerika.
Penelitian ini difokuskan pada parkin - protein yang terlibat dalam degradasi dan membersihkan dari kedua protein rusak dan mitokondria melalui proses yang dikenal sebagai lisosom autophagy. Mutasi parkin terkait dengan bentuk familial yang jarang dari PD, dimana sel kehilangan kemampuan untuk mendaur ulang sampah internal. PD ditandai dengan akumulasi protein rusak dan mitokondria di area otak dimana neurotransmitter dopamine diproduksi.
............................
SILAHKAN MENGGUNAKAN
" MESIN TRANSLATE "..GOOGLE TRANSLATE
DISAMPING KANAN INI.............
PLEASE USE ........ "TRANSLATE MACHINE" .. GOOGLE TRANSLATE BESIDE RIGHT THIS
.................
........................................
........................................
........................................
........................................
T-REC -TUGUMUDA REPTILES COMMUNITY-INDONESIA
More info :
www.trecsemarang2011.blogspot.com
minat gabung : ( menerima keanggotaan seluruh kota dan daerah di Indonesia )
08995557626
DISAMPING KANAN INI.............
PLEASE USE ........ "TRANSLATE MACHINE" .. GOOGLE TRANSLATE BESIDE RIGHT THIS
.................
........................................
........................................
........................................
........................................
T-REC -TUGUMUDA REPTILES COMMUNITY-INDONESIA
More info :
www.trecsemarang2011.blogspot.com
minat gabung : ( menerima keanggotaan seluruh kota dan daerah di Indonesia )
08995557626
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
..................................
..................................
..................................
KSE – KOMUNITAS SATWA EKSOTIK –
EXOTIC PETS
COMMUNITY-- INDONESIA
Visit Our Community and Joint W/ Us....Welcome All Over The World
www.facebook.com/groups/komunitassatwaeksotik/
KSE = KOMUNITAS SATWA EKSOTIK
MENGATASI KENDALA MINAT DAN JARAK
KAMI ADA DI TIAP KOTA DI INDONESIA
DETAIL TENTANG KSE-----KLIK : www.komunitassatwaeksotik-pendaftaran.blogspot.com
GABUNG......... ( menerima keanggotaan seluruh kota dan daerah di Indonesia )
HUBUNGI : 08995557626
Visit Our Community and Joint W/ Us....Welcome All Over The World
www.facebook.com/groups/komunitassatwaeksotik/
KSE = KOMUNITAS SATWA EKSOTIK
MENGATASI KENDALA MINAT DAN JARAK
KAMI ADA DI TIAP KOTA DI INDONESIA
DETAIL TENTANG KSE-----KLIK : www.komunitassatwaeksotik-pendaftaran.blogspot.com
GABUNG......... ( menerima keanggotaan seluruh kota dan daerah di Indonesia )
HUBUNGI : 08995557626
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
FAST RESPON :
08995557626/764047D2
........Komunitas T-REC semarang,komunitas
reptil tugumuda reptiles community semarang,komunitas reptil tugumuda
semarang,komunitas semarang,komunitas reptil semarang.............kenali dan
dalami satwa dan reptil dengan bergabung
bersama kami,hubungi 08995557626 / 764047D2.....
........Komunitas KSE ,komunitas satwa eksotik
,komunitas satwa.............kenali dan dalami satwa dan reptil dengan bergabung bersama kami,hubungi
08995557626 / 764047D2.....
.............................
.....................
Researchers
identify new 'druggable' target for sporadic Parkinson's disease
Date:
June 1, 2016
Source:
Buck Institute for Research on Aging
Summary:
The same mechanisms
that lead to neuronal cell death in mice genetically fated to develop
Parkinson's disease are involved in the much more common sporadic form of the
age-related, neurodegenerative disorder that robs people of the ability to move
normally, a new study shows. The research identifies new targets that show
promise for drug development for an incurable condition that affects as many as
one million Americans.
..............................
Research at the Buck Institute shows the same mechanisms that lead to
neuronal cell death in mice genetically fated to develop Parkinson's disease
(PD) are involved in the much more common sporadic form of the age-related,
neurodegenerative disorder that robs people of the ability to move normally.
The research, published in the journal Neurobiology
of Disease identifies new targets that show promise for drug development for an
incurable condition that affects as many as one million Americans.
The study focused on
parkin -- a protein involved in the degradation and purging of both damaged
proteins and mitochondria via a process known as lysosomal autophagy. Mutations
of parkin are linked to a rare familial form of PD, whereby the cell loses the
ability to recycle its internal garbage. PD is characterized by the
accumulation of damaged proteins and mitochondria in the area of the brain
where the neurotransmitter dopamine is produced.
In this study
scientists, led by Buck faculty Julie Andersen, PhD, showed that oxidative
stress, which is one of the main drivers of sporadic PD, affected the parkin
protein in the same way that genetic mutations do. "This gives us a
significant insight into sporadic PD which accounts for 95 percent of all cases
of the disease," said Andersen. "We also determined that the
signaling pathway involved in the molecular dysfunction is a good target for
drug development."
The pathway involves
two master regulatory proteins, PGC-1alpha which affects the synthesis of new
mitochondria and TFEB which is involved in breaking down old mitochondria. Both
are down-regulated following oxidative stress. When scientists genetically
increased the expression of PGC-1alpha in the affected mice, mitochondrial function
was restored, preventing the degeneration of dopaminergic neurons affected by
PD.
Researchers in the
Andersen and Lithgow labs are now screening compounds in human cell culture and
in nematode worms that have been genetically engineered to develop PD-like
characteristics. The goal is to identify compounds that target the pathway and
prevent the neurotoxic damage associated with the disease.
Story Source:
The above post is
reprinted from materials provided by Buck Institute for Research on
Aging. Note: Materials may be edited for content and length.
Journal Reference:
1.
Julie Andersen, PhD et al. Detrimental effects of oxidative losses
in parkin activity in a model of sporadic Parkinson’s disease are attenuated by
restoration of PGC1 alpha. Neurobiology of Disease, June 2016
DOI: 10.1016/j.nbd 2016.05.009